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糖尿病健康教育知识讲座资料

糖尿病健康教育知识讲座资料
 
症状
  糖尿病症状可总结为“三多一少”,所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”,“一少”指“体重减少”。
  (1)多食:由于大量尿糖丢失,如每日失糖500克以上,机体处于半饥饿状
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糖尿病环境因素
态,能量缺乏需要补充引起食欲亢进,食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌,因而病人易产生饥饿感,食欲亢进,老有吃不饱的感觉,甚至每天吃五六次饭,主食达1~1.5公斤,副食也比正常人明显增多,还不能满足食欲。
  (2)多饮:由于多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水,刺激口渴中枢,出现烦渴多饮,饮水量和饮水次数都增多,以此补充水分。排尿越多,饮水也越多,形成正比关系。
  (3)多尿:尿量增多,每昼夜尿量达3000~5000毫升,最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多,一二个小时就可能小便1次,有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高,体内不能被充分利用,特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收,以致形成渗透性利尿,出现多尿。血糖越高,排出的尿糖越多,尿量也越多。
  (4)消瘦(体重减少):由于胰岛素不足,机体不能充分利用葡萄糖,使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗,再加上水分的丢失,病人体重减轻、形体消瘦,严重者体重可下降数十斤,以致疲乏无力,精神不振。同样,病程时间越长,血糖越高;病情越重,消瘦也就越明显。
 
病理病因
常见病因
  1、与1型糖尿病有关的因素有关:
  自身免疫系统缺陷:因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体,如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损
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胰腺结构
伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞,使之不能正常分泌胰岛素。
  遗传因素:目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础,这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示:I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病,那么与无此家族史的人相比,你更易患上此病。
  病毒感染可能是诱因:也许令你惊奇,许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染,而且I型糖尿病的“流行”,往往出现在病毒流行之后。病毒,如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒,以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族,都可以在I型糖尿病中起作用。
  2、与2型糖尿病有关的因素
  遗传因素:和1型糖尿病类似,2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如:双胞胎中的一个患了1型糖尿病,另一个有40%的机会患上此病;但如果是2型糖尿病,则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。
  肥胖:2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖,同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部,他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。
  年龄:年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55
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相关图书
岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。
  现代的生活方式:吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病,有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样,在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。
  3、与妊娠型糖尿病有关的因素
  激素异常:妊娠胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素,这些激素对胎儿的健康成长非常重要,但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用,因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期,也是妊娠型糖尿病的常发时间。
  遗传基础:发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大(但与1型糖尿病无关)。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。
  肥胖症:肥胖症不仅容易引起2型糖尿病,同样也可引起妊娠糖尿病。
  4、其他研究结果
  青岛某研究所声称已经发现了糖尿病的致病主要原因,并解释了产生并发症的原因。其研究结果是:
  解剖学证明糖尿病可能是弓形虫引起的。大量的弓形虫寄生于大脑细胞内和神经细胞内。使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱,其中也包括胰岛素的分泌。如果弓形虫同时寄生于胰脏,就直接破坏胰脏的细胞。当β细胞受到破坏时,胰岛素的分泌就会受到影响。认为弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏,是糖尿病的主要原因。该所认为糖尿病之所以出现遗传性,是因为这属于器官易感性遗传疾病。
2型糖尿病发病机制
  大量研究已显示,人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见,氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程,也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。
  胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下,疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时,疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展,血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激,也激活应激敏感信号途径,从而又加重胰岛素抵抗,临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示,ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实,ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。
  
  
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氧化应激成为糖尿病发病的核心
β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低,故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞,促进β细胞凋亡,还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损,胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟,血糖波动加剧,因而难以控制餐后血糖的迅速上升,对细胞造成更为显著的损害。
  2004年Ceriello教授提出共同土壤学说,即氧化应激是胰岛素抵抗(IR)、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础,2004年是学说,2009年已经成为了不争的事实。
  低密度脂蛋白(LDL)在动脉内膜的沉积是动脉粥样硬化(AS)始动因素在血管细胞分泌的ROS作用下,“原始”LDL成为氧化型LDL(ox-LDL),刺激内皮细胞分泌多种炎性因子,诱导单核细胞黏附、迁移进入动脉内膜,转化成巨噬细胞。ox-LDL还能诱导巨噬细胞表达清道夫受体,促进其摄取脂蛋白形成泡沫细胞。同时,ox-LDL是NADPH氧化酶激活物,能增强其活性、促进ROS产生,也更有利于LDL氧化为ox-LDL。另外,ox-LDL能抑制NO产生及其生物学活性,使血管舒张功能异常。
  糖尿病加强氧化应激,氧化应激又促进糖尿病及其血管并发症的发生、发展,由此形成恶性循环。
  总之,糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化发生障碍,机体所需能量不足,故患者感到饥饿多食;多食进一步使血糖升高,血糖升高超过肾糖阈时出现尿糖,糖的大量排出必然带走大量水分故引起多尿;多尿失水过多,血液浓缩引起口渴,因而多饮;由于糖氧化供能发生障碍,大量动员体内脂肪及蛋白质的氧化功能,严重时因消耗多,身体逐渐消瘦,体重减轻。这就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多饮.多尿和体重减轻。
 
病理改变
(一)胰岛病理
  胰岛病理
  Ⅰ型与Ⅱ型中病理变化不同。Ⅰ型中大多呈胰岛炎。胰岛数量和β细胞数大减,提示绝对性胰岛素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常,β细胞多于正常;呈特殊染色,
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胰岛病理
切片示β细胞颗粒减少。当糖尿病发生5年以上后, 则胰小岛数、大小及β细胞数均见减少,直至死亡后解剖见几种典型变化。据Warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下:正常33%,透明变性41%,纤维化23%,水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%。
  胰小岛透明变性者其组织化学呈透明物质染伊红色,分布于β细胞内,为一种糖蛋白。于电镜下其亚微结构性质与淀粉样沉淀物全等,故称为胰岛淀粉样变,可能即为胰淀素。此种病变较多见于40岁以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。
  纤维化者不论Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰岛纤维化,尤以老年人为多见。在幼年型病者中提示系胰小岛炎后果,终于胰岛完全纤维化,β细胞常<10%。在Ⅱ型病例中胰岛纤维化常伴胰腺泡纤维化与胰内血管硬化。
(二)血管病变 糖尿病视网膜病变
  威胁糖尿病病人生命最严重的病理为心血管病变,约70%以上病人死于心血管性病变的各种并发症;血管病变非常广泛,不论大中小血管动脉毛细血管静脉,均可累及,常并发许多脏器病变,特别是心血管、肾、眼底、神经、肌肉皮肤等的微血管病变。
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糖尿病
1、动脉 动脉粥样硬化见于半数以上病人,发病不受年龄限制,主累及主动脉冠状动脉、脑动脉等,常引起心、脑、肾严重并发症而致死。周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。
  2、微血管 包括毛细血管、微动脉、微静脉,从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚: 正常基膜厚约80~250nm,糖尿病人基膜增厚可达500~800nm。基膜中有糖类沉积,其中主要为羟赖氨酸相应按比例减少,提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸,此种微血管病变常伴有微循环异常,为并发许多脏器病变的病理基础。分布非常广泛,尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主,引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变,成为决定患者预后的主要因素。
  基膜增厚的发病机理有两学说:
  代谢紊乱学说:从最近研究生化测定,已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积,最明确者为肾小球基膜,也见于肾小球系膜中。肾小球内皮细胞上皮细胞及系膜细胞都能合成此基膜中的物质,在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中,肾小球系膜细胞及动脉肌中层(myomedial)细胞增殖,两者均能合成胶原蛋白Ⅳ、连接蛋白和硫酸类肝素蛋白多醣(HS-PG)等细胞外基质(ECM),不仅在数量上较无微量白蛋白患者异常增多,且其质量也有改变:在肾小球硬化症中的肾小球基膜(GBM)内带负电荷的HS-PG含量明显降低,在冠状动脉中也有类似改变。ECM或GBM中HS-PG的降低导致GBM的负电荷降低,白蛋白易于自GBM漏出,动脉也易于发生硬化。因而微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素。毛细血管基底膜增厚与高血糖症和生长素旺盛,促使糖化蛋白合成增强,分解减慢有密切关系。
  遗传学说:毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期,但此时代谢紊乱尚不明显,故认为由于遗传因素所致。基膜或ECM主要功能为:保持结构完整和抗增殖作用。基膜增厚时,交链度发生改变,加以负电荷降低,通透性增高,小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿,以致蛋白尿和晚期肾脏病变。并可发生眼底视网膜病变和动脉硬化症。
(三)肾脏
  有糖尿病性肾小球硬化者占25%~44%,可分结节型、弥漫型及渗出型3种。尤
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糖尿病肾病
以Ⅰ型糖尿病中为常见,此 外,肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见,坏死性肾乳突炎罕见。死于糖尿病昏迷者可发生急性肾功能衰竭伴肾小管坏死。
(四)肝脏
  常肿大,有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少,脂肪肝常见。
(五)心脏
  除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外,心肌病变亦已肯定,有尸检及多种动物模型(包括BB鼠糖尿病)等许多佐证。心肌细胞内肌丝明显减少,电镜下可见大量肌原纤维蛋白丧失,严重时心肌纤维出现灶性坏死。心肌细胞内有许多脂滴和糖原颗粒沉积。线粒体肿胀、嵴断裂、基质空化,心肌细胞膜破裂,并可见髓质小体、脂褐素颗粒等形成。闰盘粘合膜细胞间隙增大,BB 鼠中糖尿病超过16周者才出现微血管病变,基膜增厚,内皮细胞增生,血管壁增厚,内有PAS染色阳性的 糖蛋白及玻璃样物沉积。血管周呈心肌间质纤维化。
(六)神经系统
  全身神经均可累及。以周围神经病变最为常见,呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落; 轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。植物神经呈染色质溶解,胞浆空泡变性及核坏死,胆碱酯酶活力减少或缺乏,组织切片示植物神经呈念珠状或梭状断裂,空泡变性等。脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变,髓鞘膜变薄,轴突变薄,重度胶质纤维化伴空泡变性,前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。糖尿病昏迷死亡者脑水肿常见,神经节细胞多水肿变性。
 
临床诊断
  糖尿病的诊断依据是血糖和临床症状。以下诊断标准为《中国2型糖尿病防治指南》2007版所推荐。
  糖化血红蛋白:小于6.0mmol/l(检查近三个月的血糖变化总体情况)
  糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断标准(血糖浓度单位:mmol/l)
  
诊 断 条件 静脉(全血) 毛细血管 静脉(血浆)
糖尿病 空腹  ≥ 6.1  ≥ 6.1  ≥ 7.0
  服糖后2小时  ≥10.0  ≥11.1  ≥11.1
糖耐量受损 空腹 < 6.1   < 6.1  < 7.0
  服糖后2小时 6.7~10.0 7.8~11.1 7.8~11.1
空腹血糖受损 空腹 5.6~ 6.1  5.6~ 6.1  6.1~ 7.0 
  服糖后2小时 < 6.7  < 7.8  < 7.8
 诊断要求的几点说明
  (一)确诊为糖尿病:
  1、具有典型症状,空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l。
  2、没有典型症状,仅空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l应再重复一次,仍达以上值者,可以确诊为糖尿病。
  3、没有典型症状,仅空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l糖耐量实验2小时血糖≥11.1mmol/l者可以确诊为糖尿病。
  (二)可排除糖尿病:
  1、如糖耐量2小时血糖7.8-11.1 mmol/l之间,为糖耐量受损;如空腹血糖6.1-7.0 mmol/l为空腹血糖受损,均不诊断为糖尿病。
  2、若餐后血糖<7.8 mmol/l及空腹血糖<5.6mmol/l可以排除糖尿病。